长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致。矽肺病约占全国尘肺病的50%。早期无症状或症状较为轻微。控制粉尘暴露,预防矽肺发病。
疾病定义
矽肺(silicosis)又称为硅肺、硅沉着症,是一种常见的尘肺病类型。指在职业活动中,劳动者长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘,引起以双肺弥漫结节性肺纤维化为特征的肺纤维化疾病。
流行病学
根据全国职业病网络直报系统的数据,职业性矽肺病约占全国报告职业性尘肺病累计和新发病例数的近50%。矽肺是对健康危害最为严重的一种职业性呼吸系统疾病,矽肺发病问题已成为全球重要职业卫生问题,引起国际社会的广泛关注。
疾病类型
急性矽肺
吸入高浓度的游离二氧化硅粉尘,导致短时间内(通常小于5年)发生继发性肺泡蛋白沉着症,以及双肺弥漫结节性肺纤维化,引起严重的呼吸困难、肺功能减低,甚至呼吸衰竭。
急进性矽肺
吸入高浓度的游离二氧化硅粉尘,约5~10年内发病,出现双肺弥漫结节性肺纤维化,病情快速进展为双肺融合的纤维团块,患者呼吸困难进行性加重,肺功能障碍,导致呼吸衰竭。
慢性矽肺
长期吸入较高浓度的游离二氧化硅粉尘, 逐渐出现双肺弥漫性结节性肺纤维化,发病时间通常在10~20年,病情呈缓慢进展。其中单纯性矽肺患者胸部影像呈双肺弥漫高密度小结节影,早期无症状或症状较为轻微,肺功能通常正常。
复杂性矽肺患者胸部影像呈双肺纤维化团块影,可以出现肺功能障碍,甚至出现呼吸衰竭、合并肺动脉高压。 罹患矽肺者,即使脱离矽尘作业环境,肺部病变仍可能进展。
人造石矽肺
人造石是以天然大理石或花岗岩的碎石为填充料,用水泥、石膏和不饱合聚酯树脂为粘剂,经搅拌成型、研磨和抛光后制成的人造材料。目前人造石在家庭、各类建筑中的应用极为普遍,人造石,尤其是人造石英石中,石英(二氧化硅)含量高达90%。
在生产、加工、安装人造石的过程中,工人长期大量吸入“人造石”粉尘,会导致肺内出现弥漫性结节性纤维化,引起呼吸困难、肺功能下降,甚至致残、致死,称为人造石矽肺。
2010年以来,意大利、西班牙、以色列、澳大利亚等国家陆续报道了人造石矽肺的病例,引起国际医学同行的广泛关注。北京朝阳医院职业科陆续收治了一批人造石矽肺的患者,呈快进型矽肺。
患者的平均年龄为36岁,平均接尘工龄仅有6年,从接尘到患矽肺平均为6.4年,就诊时78%是复杂型矽肺,用力肺活量年下降量平均为587ml(210~960ml),诊断后1年内40%的患者需要做肺移植,1年内死亡率高达28%。
矽肺的病因明确,其发病是吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致。
基本病因
直径在5~10μm的粉尘,可以直接进入肺脏的深部,达到终末细支气管、肺泡道和肺泡,导致肺脏炎症反应;直径<2.5~5μm的粉尘,甚至可以穿过气血屏障,进入血液循环。
当空气中悬浮的粉尘浓度越大,劳动者接触粉尘时间越长,其致病性越高,矽肺病发病几率也越高。
诱发因素
慢性呼吸系统疾病
罹患慢性呼吸系统疾病者,呼吸道防御能力减弱,更容易患矽肺病。
吸烟
吸烟与粉尘暴露对于矽肺病具有协同作用。
个体易感性
尘肺病是遗传因素和环境因素相互作用的结果。
职业接触
二氧化硅的用途非常广泛,很多工业生产过程中均可以接触到矽尘,尤其是以下这些工作岗位,如防护措施不良可能患病。
玻璃制造:二氧化硅是各种玻璃的主要原料。
陶瓷及耐火材料:瓷器的胚料和釉料,窑炉用高硅砖、普通硅砖以及碳化硅等的原料。
冶金:硅金属、硅铁合金和硅铝合金等的原料或添加剂、熔剂。
建筑:混凝土、胶凝材料、筑路材料、人造大理石、水泥砂等。
化工:硅化合物和水玻璃等的原料,硫酸塔的填充物,无定形二氧化硅微粉。
机械:铸造型砂的主要原料,研磨材料(喷砂、砂纸等)。
电子:高纯度单晶硅、通讯用光纤等。
橡胶、塑料、涂料:用于提高耐磨性和耐候性的填料。
食品工业:抗结剂、消泡剂、增稠剂、助滤剂、澄清剂。
饲料:添加剂等。
石材加工:宝石以及各种石材的研磨和加工。
单纯性矽肺患者胸部影像呈双肺弥漫高密度小结节影,早期无症状或症状较为轻微,肺功能通常正常;复杂性矽肺患者胸部影像呈双肺纤维化团块影,可以出现肺功能障碍,甚至出现呼吸衰竭、合并肺动脉高压。
典型症状
矽肺的症状不具有特异性。早期单纯性矽肺患者,多无明显的症状和体征,或有轻微的症状。这些不明显的症状表现,容易被患者忽视。
病情进展的单纯性矽肺或复杂性矽肺患者,可导致呼吸困难,伴咳嗽、咳痰、胸痛,出现肺功能障碍。罹患矽肺者,即使脱离矽尘作业环境,肺部病变仍可能进展。
值得注意的是,矽肺的呼吸道症状与胸部影像表现的严重程度,不一定呈平行关系。呼吸道症状可以是矽肺所致,也可以是并发症,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、矽肺结核或气胸等所致。
伴随症状
矽肺并发肺结核时,患者可以出现低热、盗汗、乏力、咯血等结核中毒症状。
矽肺继发肺动脉高压、慢性肺源性心脏病时,患者可出现严重呼吸困难、呼吸频率增快、不能平卧、双下肢水肿等临床表现。
矽肺合并肺部感染时,患者可以出现发热、咳嗽、咳痰、喘息。
矽肺合并气胸时,患者表现为突发的呼吸困难加重。
矽肺合并慢性阻塞性肺疾病时,患者可出现咳嗽、活动性气短、食欲下降、体重下降、外周肌肉萎缩,以及抑郁或焦虑症状。
根据生产性矽尘接触史,以患者的临床表现、胸部影像学特征为主要依据,排除其他具有相似特点的肺部疾病后,做出诊断,并制订相应的治疗方案。
患者出现下述情况之一者,应住院治疗:
患者新出现或原有的呼吸系统症状明显加重,在门诊治疗不能缓解时;
患者近期或突然出现严重咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、胸痛、下肢浮肿等,医生怀疑可能并发肺部严重感染、气胸、呼吸衰竭或肺动脉高压时,需要住院检查,进一步诊断和治疗;
患者重度肺功能障碍,需要住院诊治等。
患者出现以下威胁生命情况之一者,应即刻住院急救或入住重症监护室(ICU):
患者严重呼吸困难,且对初始治疗反应差;
出现嗜睡、昏睡、昏迷等意识状态改变;
经过氧疗和无创机械通气后,低氧血症持续或低氧血症进行性恶化;
需要有创机械通气;
血流动力学不稳定;
肺移植围手术期。
医生经常询问患者的问题包括:
患者的职业,工作年限;
有无粉尘接触史;
有无咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状;
症状持续时间,有无去医院进行诊断、治疗等。
就诊科室
职业病科、呼吸内科、急诊科、感染科。
相关检查
常规检查
合并感染时,血常规、血沉、C-反应蛋白等可出现炎性指标异常,当然生化检查也可无异常。
痰液病原学检查
当矽肺合并肺结核、肺炎时,患者痰涂片、痰菌培养及痰PCR检查有参考意义。
肺功能检查
单纯性矽肺患者胸部影像呈双肺弥漫高密度小结节影,肺功能通气和弥散功能通常正常。
复杂性矽肺患者胸部影像呈双肺纤维化团块影,压迫亚段支气管,导致气流受限,可以出现肺功能通气功能障碍。
当合并肺气肿时,肺泡结构破坏,可出现弥散功能下降。
当矽肺合并慢阻肺时,往往表现为阻塞性通气障碍,伴弥散量下降。
动脉血气分析
轻症患者无氧合障碍,当患者病情加重时,血气分析可以出现低氧血症。矽肺合并慢阻肺可以出现低氧血症,伴或不伴高碳酸血症。动脉血气分析与肺功能检查用于评定患者的劳动能力。
影像学检查
胸部CT或高分辨率CT能够清晰地显示肺内病变的特征和分布,对矽肺诊断具有重要的价值。
单纯性矽肺患者胸部CT呈双肺弥漫分布的高密度小结节影,双上肺为著,伴肺门和纵隔淋巴结蛋壳样钙化。
复杂性矽肺患者胸部影像呈双上肺分布为主的纤维化团块影,伴或不伴弥漫分布的高密度小结节影,严重者纤维团块可压迫亚段支气管和肺血管,伴肺动脉增宽,病灶周围可伴牵拉性肺气肿。
在职业健康监护中,胸片通常用于矽肺的筛查。动态拍摄胸片便于矽肺肺内病变范围和程度的观察。依据国家职业卫生标准《职业性尘肺病的诊断》,技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影后前位胸片表现是职业性矽肺的主要诊断依据,需要对照尘肺病诊断标准片,方可做出职业性矽肺壹期、贰期或叁期的诊断。
鉴别诊断
矽肺需要与其他类型尘肺病、血行播散性肺结核、肺癌、结节病、急性或亚急性过敏性肺炎等疾病相鉴别,医生将从多个方面进行详细检查、判断。矽肺与这些疾病的鉴别要点,包括以下几个方面。
职业史
矽肺患者必须有明确的长期高浓度二氧化硅粉尘吸入性接触史。
典型X线胸片或胸部CT
表现为高密度的圆形小阴影,病变逐渐进展时,小阴影可逐渐增多,密集度逐渐增高,继而胸片可出现小阴影聚集,或胸片上形成大阴影。小阴影聚集及大阴影一般出现在肺叶的上部,典型者双侧可呈对称性改变。
临床表现
矽肺病早期多无明确的临床表现,而其他疾病多有特征性临床表现和病程。
一旦诊断为矽肺,应及时调离粉尘作业岗位,远离烟草,定期复查。患者可以向当地职业病诊断机构提请进行职业病诊断,到工伤鉴定机构评级。医生根据病情,采取对症治疗缓解症状。
一般治疗
健康管理
应遵守职业病登记报告:医生与患者应当及时登记在册,并向卫生行政部门和有关部门进行职业病报告。
患者即刻脱离粉尘作业,不得再重新从事其他接触粉尘的作业。
患者应当参加健康监护:用人单位应当安排患者参加定期健康检查。
患者自我管理:戒烟、避免生活性粉尘接触,加强营养和养成健康良好的生活习惯。
综合治疗
对患者进行镇咳、祛痰、平喘等对症治疗。
对于出现不同程度低氧血症的患者,应选择家庭氧疗,氧疗常用的有鼻导管吸氧、面罩给氧(包括文丘里面罩及储氧面罩),采用固定式吸氧(如固定式制氧机、氧气瓶)或移动性氧源(如便携式制氧机)。
防治矽肺并发症和合并症。
进行必要的康复治疗。
病情评估
医生准确评估患者病情,并制定出详细科学的治疗计划。矽肺患者的病情评估,应包括期别或单纯性、复杂性矽肺,病理生理评价(包括肺功能、血气分析、6分钟步行试验等)、并发症。医生通过及时评定病情,随时调整治疗方案。
分级治疗
患者的病情评估是分级治疗的依据。分级治疗具体包括:患者自我管理、门诊治疗、住院治疗、危重急救、姑息治疗和临终关怀。
药物治疗
由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。
目前没有肯定有效的延缓矽肺纤维化进展的治疗药物,鼓励病情进展的矽肺患者参加新药的临床试验。
合并慢阻肺的治疗药物
长效抗胆碱吸入药物:如噻托溴铵;
吸入糖皮质激素和长效β2-受体激动剂:如布地奈德福莫特罗干粉、氟替卡松、沙美特罗干粉;
长效抗胆碱和长效β2-受体激动剂吸入药物:如噻托溴铵奥达特罗吸入喷雾剂;
茶碱类药物:如氨茶碱;
痰液裂解剂:如N-乙酰半胱氨酸。
镇咳治疗
可待因:中枢镇咳药物,具有成瘾性和依赖性。
右美沙芬:中枢镇咳药物,无成瘾性和镇痛作用。
那可因:中枢镇咳药物,无成瘾性和镇痛作用。
肺移植
终末期矽肺患者可以进行肺移植。矽肺在我国肺移植受体人群中占第4位,约占15~20%。矽肺单中心移植后5年生存率为77%。
肺移植可以延长患者的生存期,提高患者生存质量,但是有技术要求高、移植后生存率不确定、费用昂贵等因素,从客观上限制了肺移植在临床的实施。
中医治疗
目前缺乏中医药治疗矽肺的循证医学证据,可以酌情考虑以辩证施治的原则,采用中医药减轻矽肺患者症状。
其他治疗
全肺灌洗术:目前缺乏治疗矽肺的循证医学证据。全肺灌洗术通过灌洗的方法可以清除肺内沉积于气道的少量粉尘,一过性地缓解部分患者的症状,但是研究发现近期或远期随访胸片和肺功能均无改善,且可能出现术中并发症,增加医疗花费。全肺灌洗术不是矽肺治疗的规范性治疗方法。
矽肺病是一种慢性、可预防的疾病。患者的预后主要与矽肺分期、肺功能情况、以及是否有合并症等有关。病情稳定的单纯性矽肺患者,可以没有症状,肺功能正常,基本不影响日常生活和工作。病情进展的单纯性矽肺或复杂性矽肺患者,可导致呼吸困难、肺功能障碍,出现并发症,预后不良。
康复
肺康复是针对有症状及日常活动能力下降的慢性肺疾病患者的一项干预手段,旨在减轻症状,改善机体功能,稳定或延缓疾病发展,降低医疗花费。肺康复的内容包括呼吸生理治疗、肌肉训练(全身性运动和呼吸肌锻炼)、营养支持、精神治疗和教育。
肺康复已经用于呼吸功能障碍的慢性阻塞性肺疾病患者的治疗,矽肺患者肺康复治疗的研究虽然有限,但大多数矽肺患者可以推荐接受肺康复治疗。但矽肺患者肺康复的适应证、肺康复处方,以及肺康复对患者肺脏病理生理、生活质量和预后的影响值得进一步研究。
健康教育
通过健康教育,让患者认识矽肺,提高治疗依从性;同时让其认识康复治疗的重要性,以及患者可获得的相关益处。
呼吸康复
患者的呼吸康复,主要包括呼吸控制训练、呼吸肌训练、胸廓放松训练、咳嗽训练、体位排痰法、力量耐力训练和有氧运动(全身呼吸体操)等。
心理康复
因患者存在焦虑、恐惧、孤独、寂寞、自卑等不良情况,其可由心理治疗师专人辅导。
营养康复
给予患者全身营养支持、科学膳食。
患者教育
患者应当避免粉尘暴露、戒烟,预防感冒、呼吸道及肺部感染。在冬春季,应当及时注射流感疫苗及肺炎疫苗。
该病的日常生活管理,重在避免接触致病粉尘,远离烟草,患者应做好自我管理,预防并发症的发生,预防肺部感染。患者应当及时脱离职业性粉尘作业,改变生活方式,积极参加健康宣教,提高自身对矽肺病的认知水平。
家庭护理
药物治疗护理:患者应当遵医嘱,学习用药护理。
辅助治疗护理:患者进行排痰训练、氧驱动雾化治疗训练、无创辅助通气训练等。
日常生活管理
无症状或症状轻微、肺功能正常的患者进行自我管理即可。
自我管理患者应遵循健康管理的有关内容,遵免接触粉尘、戒烟、按照要求定期进行职业健康检査,參加相关康复训练,注意预防呼吸道感染和各种并发症的发生。
预防
矽肺是一类可预防的疾病,改进生产工艺、完善防尘措施,可以预防矽肺的发生,或者使发病时间延长。应积极采取矽肺防治八字方针,主要指的是“革、水、密、风、护、管、教、查”等综合措施。
“革”是指进行生产工艺和设备的技术革新和技术改造;
“水”是指进行湿式作业,喷雾洒水,防止粉尘飞扬;
“密”是指把生产性粉尘密闭起来,再用抽风的办法把粉尘抽走;
“风”是指通风除尘;
“护”是指个人防护,作业工人应使用防护用品,戴防尘口罩或头盔,防止粉尘进入人体呼吸道;
“管”是指加强防尘管理,建立制度,更新和维修设备;
“教”是指进行宣传教育,增强自我保护意识,调动各方面的积极性;
“查” 定期对接触粉尘的作业人员进行健康检查,监测生产环境中粉尘的浓度,加强执法监督的力度,督促用人单位采取防尘措施,改善劳动条件。
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